Herseneiwit overactief in de ziekte van Parkinson

Een team neurowetenschappers onder leiding van Joost Verhaagen van het Nederlands Herseninstituut heeft voor het eerst aangetoond dat een eiwit met een rol in de vorming van zenuwvezels en verbindingen tussen zenuwcellen betrokken zou kunnen zijn bij de ziekte van Parkinson. Het onderzoek is in het wetenschappelijke tijdschrift The Journal of Neuroscience. Deze ontdekking biedt nieuw perspectief voor het ontwikkelen van een therapie voor de ziekte van Parkinson.

Ziekte van Parkinson

Bij mensen met de ziekte van Parkinson sterven er in de loop der jaren dopamine producerende cellen af. Dopamine is een stofje in het brein dat medeverantwoordelijk is voor het overbrengen van informatie van de ene naar de andere zenuwcel. Het wordt geproduceerd in een diep gelegen deel van het brein: de zwarte kern. Lage dopamineniveaus bemoeilijken de aansturing van de spieren, wat onder meer kan leiden tot spierstijfheid, traag bewegen en sterk beven maar er kunnen ook gedrags- en cognitieve problemen ontstaan.

RGMa

Eerdere resultaten hebben aangetoond dat de aanwezigheid van het eiwit RGMa sterk verhoogd is in de zwarte kern van parkinsonpatiënten. Naar aanleiding hiervan brachten de onderzoekers van het Nederlands Herseninstituut in samenwerking met de Vrije Universiteit en het Hersencentrum Rudolf Magnus, in gezonde muizen het eiwit in de dopamine producerende cellen van de zwarte kern tot expressie. Zij zagen dat de motoriek van de muizen hierdoor sterk werd verstoord en ook stierven zenuwcellen in de zwarte kern af net zoals bij de ziekte van Parkinson. Verhaagen: “het lijkt erop dat een teveel van het RGMa eiwit bij parkinsonpatiënten de verbindingen tussen dopamine producerende cellen en andere zenuwcellen aantast en zo het afsterven van deze cellen tot gevolg heeft.”

Vervolgonderzoek zal moeten uitwijzen of het neutraliseren van dit eiwit van therapeutische waarde kan zijn voor Parkinsonpatiënten.

Artikel: Repulsive guidance molecule a (RGMa) induces neuropathological and behavioral changes that closely resemble Parkinson’s disease Journal of Neuroscience