Menu

Autisme

Mensen met een Autisme Spectrum Stoornis (ASS) geven regelmatig aan dat ze het moeilijk hebben in een sociale setting. Ook ervaren ze zintuiglijke stimulering als bijzonder intens en onplezierig. De vraag die de medewerkers van het Social Brain Lab bezig houdt is: Wat gebeurt er in de hersenen waardoor deze mensen zich zo voelen?

Niet gebroken, alleen trager                                                                        Broken mirror

Het onderzoek binnen het Social Brain Lab begon met het nagaan hoe mensen met ASS emoties op het gezicht van anderen verwerken. Bij neurotypische individuen, dit zijn individuen zonder een stoornis, werd vooral de gyrus frontalis inferior geactiveerd wanneer zij naar emoties van anderen keken. Dit hersengebied is ook betrokken bij je eigen gezichtsuitdrukking. Wanneer we kijken naar een lachend gezicht worden onze hersenen op dezelfde manier geactiveerd als wanneer we zelf lachen; dit wordt spiegelactiviteit genoemd. Deze spiegelactiviteit zou onze empathische gevoelens veroorzaken. Er waren al speculaties dat autisme te wijten is aan een gebroken spiegelsysteem, waardoor mensen met ASS niet automatisch empathie vertonen. Wij ontdekten dat de spiegelfunctie bij jonge mensen binnen het spectrum inderdaad minder goed werkt en dus tot minder empathie kan leiden. Echter, rond de 35 jaar bleek hun spiegelactiviteit genormaliseerd, en op nog latere leeftijd spiegelden ze emoties van anderen beter dan neurotypische individuen (Bastiaansen et al., 2010). Wat het nog interessanter maakte was dat deze verhoogde spiegelactiviteit gelijk opging met een toename van het sociaal functioneren: onze oudere proefpersonen met ASS werden steeds beter in het omgaan met de uitdagingen van het leven in een maatschappij. Deze resultaten wijzen erop dat het spiegelsysteem van mensen met ASS niet gebroken is, maar dat hun “sociale hersenen” in een ander tempo ontwikkelen. Dat maakt het moeilijk voor ze om sociaal te functioneren in hun jonge jaren. Maar hun hersenen maken uiteindelijk een inhaalslag, wat interessante mogelijkheden voor interventies biedt.

het delen van data en het blootleggen van hypergevoeligheid

Daarna richtten we ons op een van de grootste uitdagingen van het begrijpen van de neurale basis van autisme: diversiteit. Zoals Dr Stephen Shore al zei, mensen met autisme verschillen enorm van elkaar: “Als je één persoon met autisme gezien hebt, heb je er één gezien” – en dan heb je dus geen volledig beeld van autisme. Toch zijn de meeste onderzoeken die gericht op de karakteristieken van autisme gebaseerd op 20 proefpersonen. Dit geeft dus zeker geen goed beeld van autisme. Wij hebben daarom besloten om autisme anders te benaderen, en zijn een samenwerking aangegaan met andere instituten van over de hele wereld. Elk van de 17 teams heeft data aangeleverd van zo’n 50 proefpersonen. Deze data, de grootste collectie data van hersenactiviteit in autisme – de ABIDE collectie, is wereldwijd beschikbaar. Met data van meer dan 500 individuen met ASS van over de hele wereld, en meer dan 500 controlepersonen hebben we nu een buitengewone kans om te ontdekken wat mensen met autisme gemeen hebben en waarin ze verschillen. Ons onderzoek naar de manier waarop de verschillende hersengebieden samenwerken, leverde een verrassende ontdekking op. Dat wat het meest karakteristiek is voor ASS vindt namelijk niet specifiek in de ‘sociale hersenen’ plaats.

HypergevoeligProefpersonen met autisme bleken ongebruikelijk sterke connecties te hebben tussen de thalamus – het deel van de hersenen waar zintuiglijke prikkels binnenkomen – en de sensorische gebieden op de hersenschors, waar we ons bewust worden van deze sensorische input (Cerliani et al., 2015). Hoewel het meeste onderzoek zich richt op sociaal functioneren, wees deze informatie ons op een vaak onderschatte component van autisme: sensorische overgevoeligheid. Dit zou wel eens het belangrijkste kenmerk kunnen zijn dat proefpersonen met ASS gemeen hebben. Naast het resultaat van ons eigen werk, leidde het delen van data op deze manier tot de publicatie van 80 studies die licht werpen op de neurale basis van autisme, met ongekend veel proefpersonen.

De toekomst

Een van de toekomstdoelen in ons lab is om de mechanismen die verschillen veroorzaken in hersenactiviteit tussen mensen met ASS en neurotypische individuen beter te begrijpen. Om dit doel te bereiken zijn we bezig met het ontwikkelen van knaagdiermodellen met bepaalde sociale functies zoals empathie en sociale besluitvorming. Vervolgens testen we of knaagdieren, die genen dragen die geassocieerd zijn met autisme bij mensen, ook de sociale kenmerken van autisme bij mensen hebben. Dit zou de weg banen voor een diepgaand onderzoek naar de invloed van genen op de hersenen om menselijk sociaal gedrag te bepalen.

Relevante publicaties

Bastiaansen, J. A., Thioux, M., Nanetti, L., van der Gaag, C., Ketelaars, C., Minderaa, R., & Keysers, C. (2011). Age-related increase in inferior frontal gyrus activity and social functioning in autism spectrum disorder. Biological Psychiatry, 69(9), 832–8.

Cerliani, L., Mennes, M., Thomas, R. M., Di Martino, A., Thioux, M., & Keysers, C. (2015). Increased Functional Connectivity Between Subcortical and Cortical Resting-State Networks in Autism Spectrum Disorder. JAMA Psychiatry, 72(8), 767–77.