De hersenen helpen herstellen: de rol van GABA bij MS

7 september 2026

Een nieuw onderzoeksproject van Mohit Dubey van het Nederlands Herseninstituut richt zich op de vraag of GABA, een van de belangrijkste chemische signaalstoffen in de hersenen, kan bijdragen aan het herstel van schade door multiple sclerose (MS). De onderzoekers willen achterhalen of het beïnvloeden van dit signaalsysteem het natuurlijke herstel van beschadigde myeline in de hersenen kan stimuleren.

Bij multiple sclerose (MS) raakt de myeline beschadigd: de beschermende laag rond zenuwvezels. Zonder deze beschermende laag kunnen zenuwcellen minder goed met elkaar communiceren. De hersenen kunnen een deel van deze schade herstellen door nieuwe myeline aan te maken. Dit complexe proces, waarbij verschillende celtypen samenwerken, wordt remyelinisatie genoemd. Dit herstel is echter vaak onvolledig.

Waarom het herstel van myeline vaak onvolledig blijft, is nog niet helemaal duidelijk. Mogelijk spelen aanhoudende ontstekingsprocessen en veranderingen in de functie van microgliacellen hierbij een belangrijke rol. Microglia zijn de immuuncellen van de hersenen en dragen bij aan zowel de vorming als het herstel van myeline. Tijdens de afbraak van myeline kunnen deze cellen ontregeld raken en ontstekingsreacties in stand houden, waardoor een omgeving ontstaat die het herstel van beschadigde gebieden bemoeilijkt.

In een eerdere studie met hersenweefsel van mensen met MS en een muismodel voor myeline-afbraak ontdekten onderzoekers van het lab van Maarten Kole, Ramaglia en Dubey dat microgliacellen bepaalde GABA-verbindingen tussen zenuwcellen verwijderen. Hierdoor veranderen de hersencircuits in de hippocampus, een gebied dat belangrijk is voor leren en geheugen.¹ Welke rol GABA daarbij speelt in de aanhoudende ontstekingsreactie, is nog niet duidelijk.

Meer dan een neurotransmitter?

GABA staat vooral bekend als een neurotransmitter die de activiteit in de hersenen helpt te remmen. Verschillende bestaande geneesmiddelen beïnvloeden de GABA-signalering en kunnen bijvoorbeeld worden gebruikt om symptomen zoals spierstijfheid te helpen verminderen. Maar mogelijk heeft GABA nog een andere functie.

“We weten nog relatief weinig over de rol van GABA bij MS en hoe deze samenhangt met ontstekingsprocessen,” legt Dubey uit. “We willen onderzoeken of we door GABA-signalering te beïnvloeden een omgeving kunnen creëren waarin beschadigd hersenweefsel zich beter kan herstellen.” De onderzoekers kijken daarbij niet alleen naar de symptomen van MS, maar vooral naar de processen die zich in het beschadigde hersenweefsel afspelen.

Van menselijk hersenweefsel naar experimentele modellen

Het project combineert verschillende onderzoeksmethoden. Samen met de Nederlandse Hersenbank zullen de onderzoekers gedoneerd hersenweefsel van mensen met MS bestuderen. Ze vergelijken verschillende typen laesies, waaronder gebieden waar myeline wordt afgebroken en gebieden waar herstel goed of juist onvoldoende heeft plaatsgevonden.

Dit geeft een gedetailleerd beeld van wat er tijdens MS in het menselijk brein gebeurt. Vervolgens kunnen de onderzoekers met experimentele modellen deze processen verder bestuderen en onderzoeken wat er gebeurt wanneer GABA-signalering in specifieke celtypen wordt veranderd.

De combinatie van beide benaderingen is bijzonder waardevol. Menselijk hersenweefsel laat zien wat er daadwerkelijk tijdens de ziekte gebeurt, terwijl experimentele modellen het mogelijk maken om oorzaak en gevolg te onderzoeken.

De hersenen helpen herstellen

Uiteindelijk willen de onderzoekers begrijpen of GABA-signalering kan worden ingezet om remyelinisatie te bevorderen. “De hersenen beschikken van nature al over het vermogen om myeline te herstellen,” zegt Dubey. “De vraag is of we een omgeving kunnen creëren waarin dat herstel effectiever kan plaatsvinden.”

Een belangrijk voordeel is dat er al geneesmiddelen bestaan die de GABA-signalering beïnvloeden. Als de onderzoekers ontdekken dat bepaalde vormen van GABA-signalering het herstel kunnen ondersteunen, kan dit aanknopingspunten bieden voor toekomstig onderzoek naar de vraag of bestaande behandelingen effectiever kunnen worden ingezet. Die mogelijkheid moet echter nog grondig worden onderzocht: eerst moet de onderliggende biologie beter worden begrepen.

Het onderzoeksproject wordt gefinancierd door Stichting MS Research en heeft een looptijd van drie jaar.

1. Ramaglia V, Dubey M, Malpede MA, Petersen N, Vries SI de, Ahmed SM et al. Complement-associated loss of CA2 inhibitory synapses in the demyelinated hippocampus impairs memory. Acta Neuropathol. 2021; 1–25.